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高脂肪食物是暴饮暴食病引发糖尿病的一个危险因素。
与瘦人相比,为何肥胖的糖尿人患糖尿病的可能性高出10倍。如今,暴饮暴食病试图了解其中原因的为何研究人员可能找到了答案。这项在小鼠身上进行的糖尿欺行霸市研究挑战了吃得太多让人生病的假说。相关研究成果发表于《细胞-代谢》。暴饮暴食病
研究表明,为何摄入高脂肪饮食会使全身神经递质激增,糖尿导致肝脏脂肪组织迅速分解——这一过程通常由释放胰岛素来控制。暴饮暴食病而高水平脂肪酸的为何释放与许多健康状况有关,比如糖尿病、糖尿肝功能衰竭等。暴饮暴食病
研究人员此前认为,为何肥胖引发糖尿病的糖尿守株待兔主要原因是胰岛素活性紊乱,这意味着身体无法阻止脂肪酸的危险释放。但是奥地利格拉茨大学的生物化学家Martina Schweiger说,最新研究发现,这并不是“刹车失灵”造成的,而是有一个单独的杠杆——肝脏和其他组织中的神经递质在用力“踩加速器”。“这确实是一种视角的转变。”
全世界有超过8.9亿人患有肥胖症,万里长征这是患糖尿病和其他代谢性疾病的主要危险因素。研究人员早就知道,当胰岛素停止降低血液中的葡萄糖水平时,糖尿病就会发生。美国罗格斯大学的生理学家Christoph Buettner、Kenichi Sakamoto和同事希望更好地了解这种胰岛素抵抗的本质。
长期以来,安身立命Buettner一直在研究胰岛素调节大脑新陈代谢的作用,因此他和团队将注意力转向交感神经系统,后者向全身组织输送去甲肾上腺素等神经递质。研究人员使用了之前开发的一个小鼠模型,在模型中,他们删除了表达产生这些神经递质所需关键酶的一个基因。该基因仅在小鼠的稀世之宝四肢和一些器官中被删除,而在大脑中保留,以确保小鼠能够存活。
研究人员给基因编辑小鼠喂食富含脂肪的食物,如猪油、椰子油和大豆油。在两个多月的观察中,基因编辑小鼠和普通小鼠吃了同样多的无忧无虑食物,体重增加相似,并保持相似的胰岛素信号传导活动,这是胰岛素与细胞上的目标受体结合后发生的一连串事件。
结果显示,基因编辑小鼠并没有增加脂肪组织的分解和胰岛素抵抗,最终也没有显示出脂肪肝和组织炎症增加的迹象。而普通小鼠则出现了可能导致糖尿病的胆大包天胰岛素抵抗,还显示出越来越多的炎症和肝脏疾病的迹象。
Buettner说,研究表明,神经递质是导致胰岛素抵抗和相关问题的原因。他和同事现在正在探索这些神经递质在其他疾病中的作用,例如更年期引起的胰岛素抵抗。
“这项研究相当可靠。省吃俭用”Schweiger说,但“仍然有一些缺失的拼图”。现在的问题是高脂肪饮食是如何引发神经递质激增的,还需要做更多工作来更好地理解这些发现对人类的影响。(文乐乐)
相关论文信息:
https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012
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